Adolescentes con Acné

El acné es una enfermedad que compromete el aparato pilosebáceo, el cual está distribuido ampliamente en toda la piel con excepción de palmas, plantas y dorso de los pies; con una mayor densidad y tamaño en cara, pecho y espalda. Estas estructuras están compuestas por un vello rudimentario inserto en un profundo canal con una gran glándula sebácea multilobulada, la que vacia su contenido en este canal a traves de 1 o 2 ductos. La porción mas superficial de este canal es conocida como acroinfundibulo, y la porción inferior como infrainfundibulo. El sebo es una secreción holocrina, rica en triglicéridos (60%), los cuales al hidrolizarse en ácidos grasos libres y glicerol tienen un alto poder comedogénico. La patogenia del Acné comprende a lo menos 3 factores : un trastorno de la keratinización del conducto pilosebáceo, un aumento en la producción de sebo y la proliferación de la microflora habitual (Propionibacterium acnes) con capacidad de desencadenar inflamación.
Es en el infrainfundibulo donde comienza el proceso patológico al producirse una alteración en el proceso normal de descamación de la capa superficial de las células epiteliales(⁴). A este nivel se desarrolla un estado metaplásico, con una actividad proliferativa de los keratinocitos (células epiteliales), mayor de lo normal, aumentando la cohesión de las células las cuales descaman en acúmulos provocando el taponamiento folicular que conduce al microcomedón, la primera manifestación del acné (⁵) (Fig.1). Dentro del folículo se acumulan entonces capas concéntricas de keratina (proteína que descama normalmente de la piel), sebo, melanina, vellos, y microrganismos de la flora cutánea. El microcomedón no es visible a primera vista, pero a medida que que crece por acúmulo de material se transforma en un comedón cerrado (Fig 2) (punto blanco), apreciable facilmente en zonas de piel más fina, como en el borde de los labios. Si el material impactado es capaz de distender el poro pilosebáceo, el contacto con el aire oxida la melanina dando el característico color del comedón abierto (Fig 3) (punto negro). En otras ocasiones, en el comedón cerrado con su microambiente de enzimas microbianas, lipídicas y epiteliales se produce la ruptura de la pared folicular con salida del material acumulado hacia la dermis iniciando una respuesta inflamatoria. La lesión clínica resultante depende de la magnitud y profundidad en que se ubique el proceso inflamatorio. Así en el caso de una respuesta inflamatoria cercana a la superficie se producirá una pústula, si es más profunda dará lugar a una pápula o nódulo (⁶).
La secreción sebácea es mayor en la época puberal y es dependiente de andrógenos, especialmente testosterona y dehidroepiandrosterona (DHEA) (⁷). La glándula sebácea regula su crecimiento y actividad por medio de estas hormonas, existiendo una correlación clara entre el grado de desarrollo puberal y la secreción sebácea. Es por eso que aún en etapas tan tempranas del desarrollo como en la adrenarquia ya pueden hallarse microcomedones y comedones en personas suceptibles. No existe una correlación clara entre los niveles plasmáticos de las hormonas androgénicas y la actividad o severidad del acné en la mayoría de los pacientes, lo que sugiere que es la sensibilidad del órgano blanco la que está alterada. Se ha sugerido que en la piel con acné los andrógenos siguen una vía metabólica diferente (⁸). Por lo tanto, el exceso de andrógenos sistémicos es un importante cofactor y puede agravar la enfermedad, pero no es la anormalidad fundamental en esta enfermedad.
No se conoce aún por qué algunas lesiones evolucionan hacia lesiones inflamatorias y otras se mantienen siempre como comedones. La secuencia inflamatoria se inicia en el microcomedón donde existe una gran variedad de sustancias con capacidad de desencadenar una respuesta inflamatoria (Tabla Nº1) . Esta inflamación produce quimiotaxis de neutrófilos con degradación a piocitos y acumulación de pus, formando una pústula superficial, o reclutando más células inflamatorias, incluídos mastocitos, que van a dar lugar clinicamente a una pápula inflamatoria (⁹). Si el fenómeno inflamatorio se mantiene y profundiza logrando afectar a folículos vecinos se producen lesiones nodulares, las cuales forman seudoquistes al degradar su contenido por acción enzimática. Estas grandes lesiones pueden conectarse una con otras (conglobata) dejando frecuentemente secuelas cicatriciales importantes.
El Propionibacterium acnes es un anaerobio aerotolerante. Su cantidad está aumentada en las zonas con acné, lo cual es capaz de desencadenar reacciones inmunológicas como no inmunológicas. Estas últimas son debidas a las enzimas bacterianas que provocan hidrólisis de los triglicéridos del sebo produciendo ácidos grasos de cadena corta de gran efecto inflamatorio. Por otra parte los sacáridos de la pared bacteriana de P. acnes son capaces de producir una respuesta tanto humoral como celular del huésped. En los estados inflamatorios del acné se generan anticuerpos de clase IgG, los cuales son capaces de activar la cascada del complemento, sin embargo los títulos no se correlacionan con el grado de severidad. La respuesta celular esta mediada por linfocitos T CD₄ los cuales originan una reacción de hipersensibilidad retardada, provocando lesiones inflamatorias persistentes en el tiempo.